| Некоторые инфекции опасны способностью вызвать столь сильную реакцию иммунной системы, что она начинает атаковать собственного хозяина. Оказалось, что некоторые клетки эпителия обладают способностью сдерживать «иммунную бурю» и предотвращать гибель организма от собственного иммунитета.
Если вас не убьёт грипп, за него это сделает иммунная система. Существует ряд инфекционных возбудителей (и вирус гриппа в их числе), которые настолько сильно провоцируют иммунитет, что он начинает бить по своим. Случается, как принято говорить, «иммунная буря». Такую гиперреакцию сопровождает усиленный вброс в кровь цитокинов — пептидных молекул, которые служат средством связи между иммунными клетками и предназначены для координации действий иммунной системы. Нападение цитокинов приводит к обширному воспалительному процессу, и волна цитокинов, макрофагов и лимфоцитов Т-киллеров, дойдя до лёгких, в буквальном смысле может задушить человека: иммунные клетки начинают атаковать клетки лёгочной ткани.
Не все разновидности гриппа обладают способностью настолько раздражать иммунную систему, но многие. Например, эпидемия «испанки» в 1918-1919 годах была спровоцирована именно таким штаммом вируса. Считалось, что за иммунную бурю и выброс цитокинов ответственны инфицированные клетки, выстилающие дыхательные пути лёгких, и иммунные клетки, которые приходят в лёгкие в ответ на инфекцию. Исследователи из Института Скриппса (США) сумели обнаружить, так сказать, «тормозной башмак», который может остановить разогнавшийся не в меру иммунитет. Этим тормозом оказался мембранный рецептор S1P1, чувствительный к регуляторной молекуле сфингозин-1-фосфату.
В статье, опубликованной в журнале Cell, учёные говорят о том, что полученные результаты явились для них полной неожиданностью: рецептор S1P1 сидит на клетках эндотелия, выстилающего кровеносные и лимфатические сосуды, и лимфоцитах, и ни те ни другие не подвергаются вирусной атаке. Тем не менее, если исследователи стимулировали синтез этого рецептора у мышей, это позволяло остановить цитокиновую бурю в организме животных. Более того, за контроль над иммунитетом отвечали не лимфоциты, а клетки эндотелия. Мыши, заражённые штаммом свиного гриппа, который не так давно наделал много шума, гибли с 80-процентной вероятностью. Но если животные получали вещество, которое стимулировало синтез пресловутого рецептора, смертность падала до 20%.
Рецептор S1P1 оказался чем-то вроде регулятора, влияющего на интенсивность иммунного ответа. Дополнительная интрига состоит, конечно, в том, что клетки, которые сдерживают зарвавшийся иммунитет, и иммунными не являются, и вирусом не поражаются. С другой стороны, этот же рецептор могут нести и другие клетки в организме, так что роль клеток эндотелия сосудов лёгких может быть несколько переоценена. Во всяком случае, если научиться стимулировать S1P1-рецептор не только у мышей, но и у человека, это может стать большим подспорьем для врачей-инфекционистов.
Подготовлено по материалам Института Скриппса.
Источник: KOMPUTERRA
|
