image_main_1

Педиатр в Киеве

050-560-52-33 (МТС Украина)
098-410-84-32 (Киевстар)
image_main_3
image_main_2 Приветствую Вас Гость | RSS
Меню сайта
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 122
Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Главная » 2011 » Октябрь » 18 » Как избежать «иммунной бури»
18:49
Как избежать «иммунной бури»
Некоторые инфекции опасны способностью вызвать столь сильную реакцию иммунной системы, что она начинает атаковать собственного хозяина. Оказалось, что некоторые клетки эпителия обладают способностью сдерживать «иммунную бурю» и предотвращать гибель организма от собственного иммунитета. Если вас не убьёт грипп, за него это сделает иммунная система. Существует ряд инфекционных возбудителей (и вирус гриппа в их числе), которые настолько сильно провоцируют иммунитет, что он начинает бить по своим. Случается, как принято говорить, «иммунная буря». Такую гиперреакцию сопровождает усиленный вброс в кровь цитокинов — пептидных молекул, которые служат средством связи между иммунными клетками и предназначены для координации действий иммунной системы. Нападение цитокинов приводит к обширному воспалительному процессу, и волна цитокинов, макрофагов и лимфоцитов Т-киллеров, дойдя до лёгких, в буквальном смысле может задушить человека: иммунные клетки начинают атаковать клетки лёгочной ткани. Не все разновидности гриппа обладают способностью настолько раздражать иммунную систему, но многие. Например, эпидемия «испанки» в 1918-1919 годах была спровоцирована именно таким штаммом вируса. Считалось, что за иммунную бурю и выброс цитокинов ответственны инфицированные клетки, выстилающие дыхательные пути лёгких, и иммунные клетки, которые приходят в лёгкие в ответ на инфекцию. Исследователи из Института Скриппса (США) сумели обнаружить, так сказать, «тормозной башмак», который может остановить разогнавшийся не в меру иммунитет. Этим тормозом оказался мембранный рецептор S1P1, чувствительный к регуляторной молекуле сфингозин-1-фосфату. В статье, опубликованной в журнале Cell, учёные говорят о том, что полученные результаты явились для них полной неожиданностью: рецептор S1P1 сидит на клетках эндотелия, выстилающего кровеносные и лимфатические сосуды, и лимфоцитах, и ни те ни другие не подвергаются вирусной атаке. Тем не менее, если исследователи стимулировали синтез этого рецептора у мышей, это позволяло остановить цитокиновую бурю в организме животных. Более того, за контроль над иммунитетом отвечали не лимфоциты, а клетки эндотелия. Мыши, заражённые штаммом свиного гриппа, который не так давно наделал много шума, гибли с 80-процентной вероятностью. Но если животные получали вещество, которое стимулировало синтез пресловутого рецептора, смертность падала до 20%. Рецептор S1P1 оказался чем-то вроде регулятора, влияющего на интенсивность иммунного ответа. Дополнительная интрига состоит, конечно, в том, что клетки, которые сдерживают зарвавшийся иммунитет, и иммунными не являются, и вирусом не поражаются. С другой стороны, этот же рецептор могут нести и другие клетки в организме, так что роль клеток эндотелия сосудов лёгких может быть несколько переоценена. Во всяком случае, если научиться стимулировать S1P1-рецептор не только у мышей, но и у человека, это может стать большим подспорьем для врачей-инфекционистов. Подготовлено по материалам Института Скриппса. Источник: KOMPUTERRA
Просмотров: 432 | Добавил: alexeima | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Вход на сайт
Поиск
Календарь
«  Октябрь 2011  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31
Архив записей
Друзья сайта